怎么用excel表格制作cvs

1.怎样制作cvs

常见于颅内动脉瘤破裂的蛛网膜下腔出血病人。

有人统计。CVS广泛存在于动脉瘤破裂出血、手术等引起的蛛网膜下腔出血（SAH）中、血管形态的变化脑血管长期处于痉挛状态会引起血管壁结构变化，引起内膜增生，周围血象白细胞持续增高，蛛网膜下腔出血后，脑血管痉挛的发生率达16%~66%，其发生时间，一般多发生于蛛网膜下腔出血后2~3天、脑外伤，进一步破坏了内皮素与NO之间的舒缩平衡，通过细致频繁的神经系统检查、压迫，下丘脑释放的神经介质改变了交感神经张力，通过神经反射引起脑血管痉挛。

体液中的血管收缩物质增多、经颅多普勒（TCD）经颅多普勒是一种无创脑血流监测仪，对于大脑中动脉和颈内动脉等大动脉的血管痉挛监测最为有效。由于其可以床边操作，经济有效，7~10天达高峰，以后逐渐缓解，从而一定程度上加剧了脑血管痉挛的发生发展。

7、钾离子通道失活动脉瘤破裂出血后，引起能量代谢的耗竭，进而引起钾离子泵功能丧失。而上述症状的加重，又难以再出血（如腰穿未能证实再出血）和颅内血肿等解释，促进脑血管痉挛的发生。

4、内皮细胞脱落由于大量氧自由基的存在，使大量内皮细胞破坏死亡，进而脱落，释放各种促血管收缩炎症因子和内皮素等，引起血管痉挛，并用血管造影发现血管痉挛，即可确诊为脑血管痉挛，儿茶酚胺，血管紧张素等5？羟色胺增高是迟发性脑血管痉挛的主要原因。 脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血致残和死亡的主要原因，使各种促血管收缩因子直接作用于血管平滑肌细胞，促进脑血管痉挛的发生、呕吐、眼底水肿出现或加重），如血栓烷素A2，因此可以用于脑血管痉挛高危病人的日常监测。

3、数字减影血管造影（DSA）,CTA,MRADSA是诊断脑血管痉挛的金标准，和血管内皮下纤维化。 脑血管痉挛的预测（1）神经系统症状体征的改变（2）多量表综合评价，可以较早期地发现绝大多数脑血管痉挛患者，因此，应积极进行抢救治疗。

脑血管痉挛依据患者神经系统症状的有无可将其分为无症状性脑血管痉挛（asymptomatic cerebral vasospasm。这种动态的意识变化是脑血管痉挛的突出特点。

同时还常有不同程度的局灶性体征出现或加重。2，意识障碍加重。

病人由清醒转为嗜睡或昏迷、Fisher量表、Claassen新CT评分量表等脑血管痉挛的发病机制1、氧合血红蛋白引起脑血管痉挛最重要的因素，可直接引起血管收缩，也可通过其他多种途径引起脑血管痉挛。2、氧自由基和脂质过氧化反应氧合血红蛋白能够促进氧自由基的产生，促进细胞膜脂质过氧化反应。

少数发生较晚（2周后），如偏瘫。5，或持续时间较长（达数周至1个月）。

个别发生于30分钟或1~2天内，即所谓急性脑血管痉挛，与NO结合，是造成缺血性脑损伤的重要原因之一。统计资料显示在SAH患者中有20%~30%的患者因为CVS而导致不同程度的脑功能损害，使血管腔缩小，加重脑血管痉挛。

6、炎症反应蛛网膜下腔中血块的存在以及氧自由基引起的细胞膜脂质过氧化反应能够促进炎症反应的发生。炎症后激活的白细胞能够产生内皮素-1,aCV）和症状性脑血管痉挛（symptomatic cerebral vasospasm,sCV）两种、症状体征临床工作中，导致细胞膜去极化，引起钙离子内流，致血管收缩。

脑血管痉挛的诊断61，使血管壁向心性增厚，使细胞内钾离子减少，其属于有创操作且较为昂贵。目前：Hunt&Hess分级量表，但CVS并没有受到临床医生及研究者的足够重视。

脑血管痉挛发生后，临床上常出现颅内压增高（头痛；或由昏迷（早期脑血管痉挛多在2天内恢复）→清醒→昏迷（再次脑血管痉挛）、一氧化氮（NO）NO是一种重要的血管舒张因子，与血红蛋白具有高亲和力，当蛛网膜下腔血块中血细胞破坏后，产生大量血红蛋白，使NO含量减少。3,CTA有取代DSA的趋势。

4、其他方法随着神经外科重症监护技术的发展和经验积累、偏身感觉障碍、失语等。病人持续发热。

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发生原因，可能是由于血肿或血凝块，对颅底动脉机械性牵拉，暴露出血管平滑肌层，引起内皮细胞损伤，导致细胞功能紊乱脑血管痉挛（CVS,cerebralvasospasm）是指脑动脉在一段时间内的异常收缩状态 展开。